Спасите жизнь ребенку!

телефон мамы людмилы 0982271685, телефон указан на ролике сверху. номер карты приват банка 4405885825522755 Коминар Виктор Иванович. данные узнала по тел. Желающие могут уточнить сами по телефону. ребенок в тяжелом состоянии - давайте поможем все вместе. давайте следовать золотому правилу жизни: как хотите, чтоб с вами поступали, так и вы поступайте. жизнь бывает порой жестока - беда может прийти в каждый дом.

Лечение
Лечение ОМЛ состоит в основном из химиотерапии, и делится на два этапа: индукция и постремиссионное лечение(или консолидация). Цель индукционной терапии является достижение полной ремиссии за счет уменьшения количества лейкозных клеток до не обнаруживаемого уровня; цель консолидирующей терапии заключается в ликвидации остаточных, не обнаруживаемых современными методами остатками болезни и излечение.
Индукция
Для всех подтипов ОМЛ за исключением M3 по классификации ФАБ, обычно используют индукционную химиотерапию цитарабином и антрациклиновым антибиотиком (например, даунорубицином или идарубицином). Этот способ индукционной химиотерапии известен под названием «7+3» — из-за того, что цитарабин вводят внутривенно капельно семь дней подряд, а затем три дня подряд (однократной внутривенной инъекцией) вводят антрациклиновый антибиотик. При таком способе лечения ремиссия наступает почти у 70 % больных ОМЛ. Могут применяться и другие способы индукционного лечения, включая монотерапию высокими дозами цитарабина, или препаратами, находящимися на стадии исследования. Вследствие токсического воздействия лечения, в том числе подавления миелоидного ростка и повышения вероятности инфекционных осложнений очень старым больным индукционная химиотерапия не предлагается, и назначается менее интенсивное паллиативное лечение химиопрепаратами. Подвид ОМЛ M3, также известный под названием острый промиелоцитарный лейкоз, почти во всех случаях лечится препаратом ПТРК (полностью транс- ретиноевая кислота) в дополнение к индукционной терапии. При лечении острого промиелоцитарного лейкоза нужно учитывать возможность развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания вследствие поступления содержимого гранул промиелоцитов в периферическую кровь. Лечение острого промиелоцитарного лейкоза исключительно эффективно, это достоверно доказано множеством документированных случаев лечения.
Целью индукционного этапа лечения является достижение полной ремиссии. Полная ремиссия не означает, что заболевание полностью вылечено. Скорее, состояние полной ремиссии говорит о невозможности обнаружить болезнь существующими способами диагностики. Полная ремиссия достигается у 50-70 % взрослых больных с впервые выявленным ОМЛ, разница зависит от прогностических факторов, о которых сказано выше. Длительность ремиссии зависит от прогностических качеств исходного лейкоза. В основном, все случаи ремиссии без дополнительного, консолидирующего лечения закачиваются рецидивом
Консолидационное лечение
Даже после достижения полной ремиссии вероятно, немногие лейкозные клетки всё же выживают. Их так мало, что обнаружить их пока невозможно. В случае не проведения послеремиссионного, или консолидационного лечения почти у всех больных в конце — концов возникает рецидив. Поэтому для того, чтобы избавиться от неопределимых больных клеток и предотвратить рецидив — то есть, достичь полного излечения, нужна дополнительная терапия. Вид лечения после достижения ремиссии определяется индивидуально в зависимости от прогностических факторов и общего состояния здоровья больного. При прогностически благоприятных подвидах лейкозов (например, при inv(16), t(8;21) и t(15;17) обычно назначают 3-5 дополнительных курса интенсивной химиотерапии, известной как консолидационное лечение. Больным с высоким риском рецидива (например, при наличии цитогенетических изменений, сопутствующего миелодиспластического синдрома, или при ОМЛ, связанном с предшествующим лечением обычно рекомендуется транплантация аллогенных стволовых клеток гемопоэтического ряда, если позволяет общее состояние и есть подходящий донор. При ОМЛ со средней вероятностью рецидива (при нормальных цитогенетических показателях или с такими цитогенетическими изменениями, которые не попадают в группы риска)вопрос консолидационного лечения не столь ясен и определяется рядом специфических показателей — возрастом больного, общим состоянием его здоровья, системой ценностей, и наконец, наличием донора подходящих стволовых клеток.
Тем больным, которым пересадка стволовых клеток после консолидационного лечения не показана, проводят иммунотерапию комбинацией гистамина гидрохлорида (цеплена) и пролейкина. Такое лечение позволяет снизить вероятность рецидива на 14 %, удлиняя ремиссию на 50 %.]
Таким образом, стандартной терапией ОМЛ признаны высокоинтенсивная химиотерапия (ВХТ) и трансплантация костного мозга.
Однако результаты лечения, несмотря на относительно высокие ответы у молодых, остаются неудовлетворительными у лиц старше 65 лет (30-50%) связанные с ранней летальностью (10%) и непродолжительностью ремиссии. Больше половины с ОМЛ – это больные старшего возраста и/или со значимой сопутствующей патологией, которые, как правило, не могут получать высокотоксичные схемы химиотерапии, поэтому для их терапии применяют низкие дозы цитарабина цитарабина и поддерживающее лечение: антибиотики и гемотрансфузии.
С 2010 года в США для лечения ОМЛ рекомендовано применять гипометилирующие агенты (5-азацитидин, децитабин) у пациентов, которые не подходят для трансплантации костногомозговых клеток/интенсивной химиотерапии. В процессе метилирования ДНК гипометилирующие агенты ковалентно связываются с ДНК-метилтрансферазой, что приводит к реактивации генов, после чего восстанавливается дифференцировка гемопоэтических клеток-предшественников и нормальное кроветворение. 5-азацитидин обладает двойным механизмом действия. Он встраивается не только в молекулу ДНК, но и в молекулу РНК. Тем самым 5-азацитидин понижает количество РНК в клетках, что приводит к цитостатическому эффекту вне зависимости от клеточной фазы.
На основании результатов исследования 3 фазы AZA-001 - международное, мультицентровое, контролируемое исследование в параллельных группах, в котором пациенты МДС высокого риска/ОМЛ (ВОЗ критерии) сравнивались со стандартно используемой терапией (сопроводительная терапия, интенсивная химиотерапия, низкие дозы цитарабина), азацитидин был зарегистрирован, в том числе и в РФ, для лечения этих групп больных. Было показано, что азацитидин в 2,5 раза увеличивает общую выживаемость пациентов с ОМЛ (критерии ВОЗ).
Рецидив ОМЛ
При рецидиве ОМЛ единственным испытанным способом лечения, который может оказаться действенным, оказывается пересадка стволовых клеток при условии, если она ещё не применялась.
При рецидиве ОМЛ больным, которым не планируется пересадка стволовых гемопоэтических клеток, или в случае рецидива после пересадки стволовых клеток можно предложить лечение в рамках клинического испытания, поскольку выбор среди обычных способов лечения весьма ограничен. В настоящее время проходит клинические испытания цитостатическое вещество клофарабин, также испытываются различные способы прицельной терапии с использованием ингибиторов фарнезилтрансферазы, децитабина и ингибиторов белка множественной лекарственной устойчивости, ингибиторы гистондеацетилазы цитарабина, блокаторы ангиогенеза, аналоги дезоксиаденозина. Иногда ограниченное количество методов терапии рецидивов ОМЛ вынуждает обращаться к паллиативному лечению.
После клинических испытаний триоксида мышьяка Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратовСША одобрило его применение в качестве паллиативного средства лечения рецидивирующего острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ). Также как и ПТРК триоксид мышьяка неэффективен при других подвидах ОМЛ.
В 2000 году в США для лечения рецидивов ОМЛ у больных старше 60-ти лет, которых нельзя лечить высокими дозами химиопрепаратов, было разрешено применять гемтузумаб озогамицин (Милотарг), препарат, в котором, как предполагалось, цитотоксическое вещество — противоопухолевый антибиотик калихимицин — связан с моноклональным антителом, обеспечивающим доставку антибиотика точно в лейкозную клетку. В настоящее время данный препарат снят с производства, т.к. в результате исследований было выявлено отсутствие разницы у пациентов принимавших и не принимавших милотарг Прогноз
Хромосомная транслокация, (9;11), сочетающаяся с ОМЛ
Острый миелоидный лейкоз — излечимое заболевание. Вероятность выздоровления каждого пациента разная, поскольку определяется множеством прогностических факторов.
Цитогенетика
Самым значимым для ОМЛ прогностическим фактором оказывается фактор цитогенетический, то есть «конструкция» хромосом лейкозных клеток. Некоторые цитогенетические отклонения связаны с весьма благоприятными исходами (например, транслокация 15;17 при остром промиелоцитарном лейкозе. Примерно у половины больных ОМЛ цитогенетическое состояние выглядит нормальным, таких пациентов относят к группе со средним вероятностью рецидива. Ряд цитогенетических изменений связан с неблагоприятным прогнозом и высокой вероятностью рецидива после лечения.
Первая публикация, рассматривающая связь цитогенетических изменений с прогнозом появилась в отчёте Совета медицинских исследований в 1998 году.
Исход
Отклонения
5-летнее выживание
Частота рецидивов
Благоприятный t(8;21), t(15;17), inv(16) 70 % 33 %
Удовлетворительный Не выявлено, +8, +21, +22, del(7q), del(9q), Нарушения 11q23, все остальные структурные или численные изменения 48 % 50 %
Неблагоприятный −5, −7, del(5q), Нарушения 3q, Комбинированные цитогенетические нарушения 15 % 78 %
Позже Юго-западная онкологическая группа и Восточная кооперативная онкологическая группа, а затем и Группа Б по исследованию рака и лейкозов опубликовали другие, в основном совпадающие перечни прогностических цитогенетических изменений при лейкозах.
Предшествующий миелодиспластический синдром и прогноз ОМЛ
У ОМЛ, развивающегося на фоне миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного синдрома (так называемый вторичный ОМЛ) прогноз хуже, чем у ОМЛ, связанного с предшествующим лечением, который возникает после химиотерапии другого предшествующего злокачественного заболевания. Оба эти состояния связаны с высокой частотой неблагоприятных цитогенетических изменений.
Другие прогностические признаки ОМЛ
Некоторые исследования связывают возраст после 60 лет и повышенный уровень лактатдегидрогеназы с повышенной вероятностью неблагоприятного исхода. Как и при большинстве других злокачественных заболеваний общий соматический статус (то есть общее физическое состояние больного и его жизненная активность) тоже имеют большое прогностическое значение.
Доказано, что внутреннее тандемное удвоение FLT3-тирозинкиназы ухудшает прогноз ОМЛ. Более агрессивное лечение таких больных, в частности, пересадкой стволовых клеток в первой ремиссии не увеличивало длительность выживания, поэтому в качестве благоприятного прогностического признака удвоение FLT3-тирозинкиназы определённого клинического значения не имеет. Внутреннее тандемное удвоение FLT3-тирозинкиназы может быть связано с лейкостазом.
Сейчас широко распространены исследования клинического значения мутаций гена CD117, ответственного за синтез рецептора фактора роста стволовых клеток c-KIT при ОМЛ. Важность этих исследований определяется появлением в клинической практике ингибиторов тирозинкиназы, таких, как иматиниб и сунитиниб, обладающих способностью останавливать действие рецептора c-KIT.
Кроме этого, в качестве прогностических факторов и объектов лечебного воздействия изучаются гены CEBPA, BAALC, ERG и NPM1.
Общая оценка результатов лечения
Эффективность лечения в клинических испытаниях колеблется от 20 до 45 %.Однако следует отметить, что в клинических испытаниях участвуют молодые больные, и также те, кто в состоянии перенести агрессивные методы лечения. Эффективность лечения для всех больных, включая престарелых и тех, кому агрессивное лечение противопоказано, скорее всего, ниже. В случае острого промиелоцитарного лейкоза эффективность лечения может достигать 98-ми%.
Эпидемиология
Острый миелоидный лейкоз относительно редко встречающаеся злокачественное заболевание. Так, в США ежегодно выявляется 10 500 свежих случаев ОМЛ, а заболеваемость сохраняется неизменной с 1995 по 2005 г. Смертность от ОМЛ составляет 1,2 % всей онкологической смертности в США.
Уровень заболеваемости ОМЛ увеличивается с возрастом, средний возраст выявления заболевания составляет 63 года. На ОМЛ приходится около 90 % всех острых лейкозов у взрослых, но у детей он встречается редко.
Заболеваемость ОМЛ в зависимости от возраста.
Заболеваемость ОМЛ, связанным с предшествующим лечением (то-есть, ОМЛ, вызванным предшествующей химиотерапией) возрастает. В настоящее время такие формы достигают 10-20 % от всех случаев ОМЛ. ОМЛ несколько чаще встречается у мужчин, заболеваемость соотносится как 1,3 к 1.
Существуют некоторые географические отличия в заболеваемости ОМЛ. У взрослых высшая заболеваемость у взрослых приходится на Северную Америку, Европу и Океанию, а в Азии и Латинской Америке заболеваемость ОМЛ ниже. И наоборот, детский ОМЛ в Северной Америке и в Индии встречается реже, чем других частях Азии. Эти различия могут определяться генетическими особенностями населения и особенностями окружающей среды.
История
Альфред Вельпо
Первое описание лейкоза в медицинской литературе относится к 1827, когда французский врач Альфред-Арман-Луи-Мари Вельпо описал болезнь 63-х летнего садовника, которая проявилась лихорадкой, слабостью, камнями в почках и выраженным увеличением печени и селезёнки. Вельпо заметил, что кровь больного напоминала по консистенции «жидкую овсянку», и предположил, что это произошло из-за белых клеток крови. В 1845 году работавший в Эдинбурге патолог Джон Хьюз Беннет опубликовал сообщение о нескольких случаях смерти больных, у которых оказалась увеличенной селезёнка, а «кровь была изменена по цвету и консистенции». Для описания изменений крови Беннет употребил термин «лейкоцитемия».
Термин «лейкемия» был введён знаменитым немецким патологом Рудольфом Вирховом, в 1856 году. Будучи первым исследователем, применившим световой микроскоп в гистопатологии, Вирхов оказался первым учёным, описавшим избыточное количество белых кровяных клеток у больных с клиническими проявлениями, описанными Вельпо и Беннетом. Поскольку Вирхову была неизвестна причина избытка лейкоцитов, для определения состояния он употребил исключительно описательный термин «лейкемия» (Греческ: «белая кровь»).
С развитием современных способов исследований пришло понимание многих деталей процесса возникновения и развития лейкозов. Уже в 1877 году Пауль Эрлих разработал способ окраски мазков крови, позволивший ему детально описать нормальные и изменённые лейкоциты. В 1889 году, чтобы разделить быстро развивающиеся смертельные и относительно медленно текущие хронические лейкозы Вильгельм Эбштайн ввёл термин «острый лейкоз». Термин «миелоидный» был введён Нойманом в 1869 году, когда он открыл, что лейкоциты образуются в костном мозге (древнегреческий: µυєλός, миелос = костный мозг), а не в селезёнке. Способ диагностики лейкоза исследованием мазка костного мозга впервые был описан Мозлером в 1879 году. И, наконец, в 1900 году Негели, разделивший лейкозы на миелоцитарные и лимфоцитарные описал злокачественную клетку острого миелоидного лейкоза — миелобласт.
Миелобласты при ОМЛ M1 ФАБ
В 2008 году была полностью определена последовательность генов в геноме больного ОМЛ. Геном при ОМЛ стал первым расшифрованным геномом при злокачественных опухолях. Полученная из лейкозных клеток ДНК была сопоставлена с ДНК, полученной из здоровой кожи,и в лейкозных клетках были выявлены мутации нескольких генов, ранее не считавшихся связанными с заболеванием.

киев, куда можно отправить денюшку?

Які реквізити для коштів?

мы с донецка можем как то помочь?